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Artículo publicado por Craig Bierley el 21 de diciembre de 2015 en Universidad de Cambridge

El mundo de la epigenética – donde los “interruptores” moleculares adjuntos al ADN activan y desactivan genes – ha crecido con el descubrimiento realizado por un equipo de científicos de la Universidad de Cambridge de un nuevo tipo de modificación epigenética.

Publicado en la revista Nature Structural and Molecular Biology, el descubrimiento sugiere que pueden existir muchas más modificaciones en el ADN humano, de ratones, y otros vertebrados, de las que se pensaba anteriormente.

Epigenetics - McGill News

Epigenética

El ADN está compuesto por cuatro “bases”: moléculas conocidas como adenina, citosina, guanina y timina – las letras A, C, G y T. Las cadenas con estas letras forman los genes, que proporcionan el código para las proteínas esenciales, y otras regiones del ADN, algunas de las cuales pueden regular estos genes.

La epigenética (epi – el prefijo griego que significa ‘encima de’) es el estudio de cómo se activan y desactivan los genes. Se cree que es una explicación a cómo nuestro entorno y costumbres, tales como la dieta o fumar, pueden afectar a nuestro ADN, y cómo estos cambios pueden pasarse a nuestros hijos y nietos.

La epigenética se ha centrado principalmente en el estudio de unas proteínas llamadas histonas, que unen el ADN. Las histonas pueden modificarse, lo cual da como resultado que los genes se activen o desactiven. Además de las modificaciones de las histonas, se cree que los genes están regulados por una forma de modificación epigenética que afecta directamente a una de las bases del ADN, a la citosina. Hace más de 60 años, los científicos descubrieron que la citosina puede modificarse directamente a través de un proceso conocido como metilación, mediante el cual, pequeñas moléculas de carbono e hidrógeno se unen a esta base y actúan como interruptores para activar o desactivar genes, o para “atenuar” su actividad. Alrededor de 75 millones (una de cada diez) citosinas del genoma humano están metiladas.

Ahora, investigadores del Wellcome Trust-Cancer Research UK Gurdon Institute y el Medical Research Council Cancer Unit en la Universidad de Cambridge, han identificado y caracterizado una nueva forma de modificación directa – la metilación de la adenina – en varias especies, incluyendo ranas, ratones, y humanos.

La metilación de la adenina parece ser mucho menos común que la de la citosina, apareciendo sólo alrededor de 1700 veces en el genoma, pero se extiende a lo largo de todo el mismo. No obstante, no parece tener lugar en secciones de nuestros genes conocidas como exones, que proporcionan el código para las proteínas.

“Estos modificadores recientemente descubiertos parece que se encuentran en el genoma en poca abundancia, pero eso no significa necesariamente que no sean importantes”, dice la Dra. Magdalena Koziol del Gurdon Institute. “Por el momento, no sabemos exactamente qué hacen realmente, pero podría ser que incluso un pequeño número de ellos tenga un gran impacto en nuestro ADN, la regulación genética y, en última instancia, la salud humana”.

Hace más de dos años, la Dra. Koziol hizo el descubrimiento mientras estudiaba modificaciones en el ARN. Hay 66 modificaciones conocidas en el ARN en las células de organismos complejos. Usando un anticuerpo que identifica una modificación específica del ARN, la Dra. Koziol quería ver si la modificación análoga también se encontraba presente en el ADN, y descubrió que, efectivamente, así era. Los investigadores de la Unidad Oncológica del MRC confirmaron que esta modificación era en el ADN, y no procedente de una muestra contaminada con ARN.

“Es posible que hayamos dado con este modificador por suerte”, apunta la  Dra. Koziol, “pero creemos que es muy probable que haya más modificaciones que regulen directamente nuestro ADN. Esto podría abrir aún más el campo de la epigenética”.

Referencia
Koziol, MJ et al. Identification of methylated deoxyadenosines in vertebrates reveals diversity in DNA modifications. Nature Structural and Molecular Biology; 21 Dec 2015

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